216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、トリプルネガティブ乳癌において、de novo 脂質合成が FASN 媒介性の EGFR パルミトイル化を促進することにより転移性免疫回避を駆動し、これが脂質依存性の PI3K-AKT-mTOR シグナル伝達軸を維持して MHC-I 抗原提示を抑制し CD8+ T 細胞の逃避を可能にすることを明らかにしており、この過程は FASN を阻害することで逆転可能であり、これにより抗腫瘍免疫を回復させ肺転移を阻止できる。
本研究は、がん関連線維芽細胞の細胞外小胞のタンパク質組成と純度が、遠心分離、サイズ排除クロマトグラフィー、または EXODUS ナノろ過という分離法の選択によって著しく変化することを示しており、MISEV2023 への準拠のみでは生物学的同等性が保証されないことを実証し、分離プロトコルを重要な生物学的変数として扱う必要があることを明らかにしている。
本研究は、フィラデルフィア染色体陽性急性リンパ性白血病における決定的な代謝的脆弱性としてアルギニノコハク酸合成酵素（ASS1）欠損を同定し、これにより疾患が細胞外アルギニンに依存する状態となることを明らかにし、その結果、ペガルギニナーゼによるアルギニン枯渇を有効な単剤療法およびチロシンキナーゼ阻害剤耐性を克服する強力な戦略として確立した。
本研究は鏡像mRNAディスプレイを活用して、KRAS の隠れたバックポケットを選択的に標的とする安定な全 D 型マクロ環状ペプチドを探索し、既存のスイッチ II ポケット阻害剤とは異なる新規かつアイソフォーム特異的な治療メカニズムを提供する。
本研究は、膵癌において c-Myc-CDK6 シグナル軸によって駆動されるミトコンドリア分裂タンパク質 DRP1 の再活性化が MEK 阻害剤への耐性を媒介し、ミトコンドリア分裂を標的とすることで治療耐性を克服できる可能性を示唆している。
本研究は、トリプルネガティブ乳がんにおけるエクソソームタンパク質を体系的に優先順位付けるための複合ドライバースコア（CDS）フレームワークを導入し、協調した細胞外マトリックス浸潤モジュールを明らかにするとともに、Agrin を高優先度の治療・診断ターゲットとして同定した。
本研究は、減弱した STAT6 媒介性酸化的リン酸化プログラムを特徴とする老化関連マクロファージの調節異常が、転移性がんにおける腫瘍様多核合胞体の形成を駆動し、この過程は STAT6-EP2 軸を標的とすることで調節可能であることを明らかにした。
本研究は、キサンチンオキシダーゼ阻害剤フェブキソスタットを 2-フルオロアデニンおよび 5-メチルチオアデノシンと併用することにより、2-フルオロアデニンの分解を抑制して元の薬物ペアの限られた in vivo 効能を克服し、MTAP 欠損がんにおける腫瘍縮小を著しく増強することを示している。
本研究は、非コードRNAおよび非翻訳領域によってコードされ、腫瘍特異的発現を示し、進化的に若く、免疫原性HLAクラスIペプチドの産生を通じて免疫療法の標的となり得る、非古典的がん-生殖系列マイクロタンパク質（ncCGA）の新たな大規模な未探索クラスを同定した。
本研究は、複数のがんモデルおよび健康対照群に「構造的表面オミクス」フレームワークを拡張して包括的なクロスカリングデータベースを構築し、次世代免疫療法の有望な標的となる腫瘍特異的タンパク質コンフォメーションと異常エピトープの同定を可能にする。