398 件の論文
この研究は、単一細胞およびバルク転写解析を統合して肝転移関連遺伝子を同定し、15 遺伝子スコア（LMR スコア）を構築することで、大腸がん患者の予後を AJCC 分類や既存のスコアよりも高精度に予測できる新たなバイオマーカーを開発したことを報告しています。
本研究は、CD47 欠損 NOD-Rag2-IL2rγ triple KO マウスを用いた低用量 PBMC ヒト化マウスモデルを開発し、従来のモデルが抱えていた致死性 GvHD と限定的な実験期間を克服し、安定した白血球再構築と長期実験を可能にしたことを報告しています。
本研究は、スパイクインプローブを備えた単一細胞 RNA シーケンシング法を開発し、脳腫瘍に対する「プライム・アンド・キル」戦略の synNotch-CAR-T 細胞の生体内動態を高精度に追跡・解析することで、組織環境に応じた細胞分化や活性化のメカニズムを解明したことを報告しています。
MTAP 欠損がんにおいて、PRMT5 阻害剤（TNG908 など）が引き起こす一貫した RNA スプライシング変化のシグネチャーは、薬理動態および治療反応性を予測するための特異的なバイオマーカーとして機能し得る。
本研究は、BRAFV600E 変異が甲状腺腫瘍の発生初期から IL-1β、IL-6、TNF-α の産生を誘導し、腫瘍のクローン性起源や進展段階に応じて炎症反応が不均一に現れることを示し、BRAF 阻害剤の効果もこの腫瘍の不均一性によって変異することを明らかにしました。
本研究は、単一核 RNA シーケンシングと空間トランスクリプトミクスを用いて、下垂体神経内分泌腫瘍（PitNET）が細胞の可塑性と微小環境の共適応によって形成される連続的な転写プロファイルを持つ生態系であることを明らかにし、従来の分類概念を再定義するとともに新たな治療戦略の道筋を示しました。
本研究は、RUNX1 の急性除去がエンハンサー活性の再プログラミングを介して上皮細胞の不安定化を引き起こし、がんの特性を誘導することを明らかにし、RUNX1 がエンハンサー機能を維持することで上皮細胞の状態を保ち、がん化を抑制するエピジェネティックな腫瘍抑制因子であることを示しました。
変異型 p53 は C 末端領域を介して PARP と相互作用して複製ストレスへの適応を促進し、これによりトリプルネガティブ乳がんの転移が駆動されるため、PARP 阻害剤と DNA 損傷剤の併用が変異型 p53 陽性腫瘍に対して転移抑制効果を発揮する新たな治療戦略が確立されました。
本研究は、TGF-β による免疫抑制への耐性、IL-12 分泌を介した腫瘍殺傷能の向上、持続性の確保、および安全性制御機構の導入を可能にする単一カセット型の多機能装甲化 IL13Rα2 CAR-T 細胞を開発し、固形腫瘍である膠芽腫治療における主要な課題を解決する画期的なアプローチを示したものである。
この論文は、24 種類の癌と 3,628 件のサンプルのマルチオミクスデータを統合解析する R パッケージ「parseMetab」を開発し、糖鎖生合成経路の上昇やヌクレオチド代謝の強化など、癌の進行や免疫逃避を可能にする普遍的な代謝リプログラミングの存在を明らかにしたものである。
この論文は、正常な乳腺上皮細胞と変異細胞の間に形成されるトンネル型ナノチューブを介して BMPR1b が水平伝播し、受容細胞に前腫瘍性表現型をもたらすことで、乳がんの初期段階における腫瘍化がどのように始動・拡散するかを解明したものである。
この研究は、軟部平滑筋肉腫のタンパク質遺伝子学的プロファイリングにより、予後や治療標的が異なる 3 つの分子サブタイプを同定し、臨床転送に向けた分類基盤と新たな治療戦略の候補を提示したものである。
本研究は、小児がんに関連するBRIP1/FANCJのゲルミナル変異（R162Q）がDNAヘリカーゼの過剰活性を引き起こし、G-4 重鎖構造や R ループの蓄積を通じてゲノム不安定性を促進するメカニズムを解明し、これにより誘発される複製ストレスを標的とした治療戦略の可能性を示唆しています。
本論文は、脳浸透性の MEK 阻害剤ミルダメチニブが単剤で ATRT の増殖を抑制し、脳浸透性の CDK4/6 阻害剤アベマシクリブとの併用により、さらに増殖を抑制して生存期間を延長することを示している。
本論文は、老化した腫瘍細胞から放出される細胞外小胞（EV）が、可溶性因子とは独立して隣接細胞の老化を誘導するために必要かつ十分であり、がん治療における新たな治療標的となり得ることを明らかにしたものである。
本研究は、乳癌においてADAR1 酵素が内在性 dsRNA を介して主要な A-to-I RNA 編集を担う一方で、自然反義 lncRNA の転写が細胞間 dsRNA 形成を通じて独立した編集経路を付加し、これらが相乗的に乳癌サブタイプ固有の編集ランドスケープを形成することを明らかにしました。
この論文は、がんの薬剤耐性が単なる遺伝的変異によるものではなく、正常な組織の恒常性維持フィードバック機構が病理的な耐性を引き起こす副産物であるという「恒常性耐性理論（HTOR）」を提唱し、数学モデルと単一細胞解析データによってこれを立証したものである。
前立腺がんの進行を抑制するためには、脂肪酸合成酵素（FASN）の阻害による代謝変化を利用して、食事から多価不飽和脂肪酸（PUFA）を摂取し、脂質過酸化と酸化ストレスを誘導する戦略が有効であることが示されました。
大腸がん幹細胞において 3-MST が過剰発現しており、これを阻害することで細胞のエネルギー代謝が崩壊し、細胞死や腫瘍成長の抑制が引き起こされるため、3-MST は治療抵抗性がん幹細胞を排除するための新たな代謝的脆弱性標的である。
この論文は、乳がんの原発巣と肺転移における腫瘍異質性が、単球の分化障害や抑制性細胞の増加を介して抗転移性から促転移性へと骨髄細胞の表現型を変化させることを解明し、転移特異的な骨髄細胞標的療法の新たな道を開いたことを報告しています。